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同型半胱氨酸和叶酸是痴呆和阿尔茨海默病的危险因素

在西方社会,老年痴呆症(AD)的患病率和经济成本随着人口中老年人数量的增加而飙升。同型半胱氨酸由于其直接的神经毒性和与脑血管疾病的联系而成为这一作用的独特候选者,而脑血管疾病目前被认为在AD的病因中起着重要作用。此外,血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度升高是叶酸和维生素B-12不足的一个指标,可通过改变甲基化反应直接影响脑功能。

在病例对照和横断面研究中,已报道AD与高tHcy浓度之间的关联。此外,在未校正的老年人群中,血浆tHcy与同时进行的整体认知功能和特定认知技能测试的不良表现呈负相关。一致的证据表明同型半胱氨酸和AD之间存在潜在的联系,这将更有力地支持需要进行干预试验,以测试降低同型半胱氨酸维生素治疗在预防痴呆症方面的有效性。

因此,我们研究了基线血浆tHcy与痴呆发病风险的关系,并在一项基于意大利人群的老年人脑老化研究(CSBA)中进行了研究。

这项基于人群的前瞻性研究首次复制了弗雷明翰研究的先前发现,表明高同型半胱氨酸血症使痴呆和AD的发病风险翻倍,而与几个主要的混杂因素无关。

大量证据表明tHcy是一个独立的血管危险因素,支持了高同型半胱氨酸血症在AD中的作用。有血管危险因素和脑血管疾病的受试者AD的风险增加,高同型半胱氨酸血症与大脑微血管病变、内皮功能障碍有关,一氧化氮活性受损,氧化应激增加。

此外,如细胞培养所示,同型半胱氨酸可通过以下几种机制直接导致脑损伤:通过激活N-甲基-D-天冬氨酸受体增加谷氨酸兴奋毒性,增强β-淀粉样肽生成,损伤DNA修复,以及使神经元对淀粉样毒性敏感。

在横断面观察的基础上,一些作者认为血浆tHcy浓度升高不是痴呆和AD的诱因,而只是伴发血管疾病的标志,与认知状态无关。来自其他横断面调查的结果,以及来自本次调查和弗雷明翰研究的结果,反对这种解释,但只有干预试验才能最终证明高同型半胱氨酸血症与AD之间的因果关系。

与Framingham和WHICAP的研究相比,我们还发现,与同型半胱氨酸和其他混杂因素(包括维生素B-12)无关,低血清叶酸与痴呆和AD发病风险增加有关。认知能力差的非校正患者和AD患者通常表现出叶酸状态差,但只有一项研究专门检查了与痴呆相关的B族维生素。在Kungsholmen研究中选择的未校正的瑞典老年参与者样本中,低血清叶酸和维生素B-12在随访3年时可预测AD。然而,样本很小(370名受试者),只有在同时考虑两种维生素的情况下,才能检测出明显的相关性。

叶酸缺乏与痴呆症相关的生物学解释机制包括中枢神经系统甲基化反应受损,随之而来的甲基供应不足,这是合成髓鞘、神经递质、膜磷脂和DNA所必需的。

需要进一步在人类中进行临床试验,以验证恢复叶酸状态和降低血浆tHcy浓度的干预措施是否能降低意大利人群患痴呆和AD的风险。

参考文献:Giovanni R , Paola F , Fabiola M , et al. Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease[J]. American Journal of Clinical Nutrition, 2005, 82(3):636-643.

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